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Oscilaciones controladas de glucosa restauran producción de insulina

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 17 Nov 2016
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Imagen: Un dispositivo microfluídico se utiliza para controlar la liberación de glucosa (Fotografía cortesía de Roper Lab/FSU).
Imagen: Un dispositivo microfluídico se utiliza para controlar la liberación de glucosa (Fotografía cortesía de Roper Lab/FSU).
Un nuevo estudio sugiere que la administración de pulsos controlados de glucosa, a través de una plataforma microfluídica, tiene el potencial de restablecer la producción normal de insulina y prevenir la diabetes tipo 2.
 
Desarrollado por investigadores de la Universidad Estatal de la Florida (FSU, Tallahassee, FL, EUA), el Modelo Oscilador Dual (DOM), es una herramienta matemática que puede simular experimentos con los islotes de Langerhans, los pequeños grupos de células pancreáticas que contienen las células β, productoras de insulina. Los DOM predijeron que un estímulo oscilatorio, utilizando impulsos de glucosa al torrente sanguíneo, tiene el potencial de reactivar el reloj de insulina dentro de las células β que habían sido detenidas por la exposición al exceso de glucosa.
 
Los investigadores probaron la hipótesis en los islotes de Langerhans, de un modelo de ratones no diabéticos. Usando un dispositivo de microfluídicos, de diseño especial, primero aplicaron una corriente alta, constante, de glucosa; como era de esperar, el reloj de insulina, dentro de los islotes del ratón, se desactivó. Pero cuando los impulsos controlados de glucosa fueron reaplicados a los islotes, el reloj de insulina se reinició. Además, cuando el flujo de glucosa siguió un circuito de retroalimentación que simulaba la actividad hepática, los islotes reactivados también reclutaron otros islotes para reiniciar su reloj de insulina. El estudio fue publicado el 26 de octubre de 2016, en la revista PLOS Computational Biology.
 
“Se pueden usar juntos la microfluídica y los modelos matemáticos para obtener nuevos conocimientos sobre los mecanismos de secreción hormonal”, concluyó el autor principal, Richard Bertram, PhD, del departamento de matemáticas y de programas de neurociencia y de biofísica molecular de la FSU. “Nuestros resultados tienen implicaciones potenciales para mejorar la pulsatilidad de la insulina y, por lo tanto, mitigar el desarrollo de la diabetes tipo 2”.
 
Los islotes pancreáticos manejan las elevaciones en el nivel de glucosa en sangre, al secretar insulina al torrente sanguíneo, gobernado por oscilaciones de los islotes, tales como la actividad eléctrica pulsátil y la entrada periódica de Ca+2 en las células β. En los individuos sanos, las células β liberan pulsos regulares de insulina para restringir la cantidad de glucosa liberada por el hígado, así como para impulsar a los tejidos corporales a absorber la glucosa. Sin embargo, en la hiperglucemia, un sello distintivo de la diabetes tipo 2, el exceso de glucosa suprime el “reloj interno”, de las células β, que controla el ritmo de los impulsos de insulina, reduciendo la producción de insulina.

Enlace relacionado:
 
Florida State University
 

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