COVID-19 induce un fenotipo hiperactivo en las plaquetas circulantes

Se sabe que existe una interacción compleja entre la actividad de la vía proinflamatoria y la activación de la coagulación sanguínea; esta interacción parece representar una fuente de morbilidad entre los pacientes infectados con SARS-CoV-2, particularmente entre aquellos con enfermedad grave. Los estudios post mortem recientes mostraron evidencia de una trombosis generalizada en la vasculatura pulmonar y otros órganos.

Un gran equipo de científicos bioquímicos del Colegio Universitario de Dublín (Dublín, Irlanda) y sus colegas médicos del Hospital Universitario Mater Misericordiae (Dublín, Irlanda), recopilaron conjuntos de datos que describían los parámetros de laboratorio clínico entre 34 pacientes hospitalizados con COVID-19 grave que requerían asistencia de cuidados críticos, 20 pacientes COVID-19 no graves que no requerían cuidados críticos y 20 pacientes médicos hospitalizados no afectados por COVID-19 que no requirieron cuidados críticos. Los resultados se recopilaron a partir de las pruebas clínicas de rutina. La infección por SARS-CoV-2 se confirmó en todos los casos mediante análisis de RT-PCR de muestras de hisopados nasofaríngeos.

El equipo recolectó muestras de sangre y plaquetas aisladas para el ensayo de secreción de ATP y la luminiscencia se midió inmediatamente usando un lector de placas de 96 pozos, Perkin Elmer 1420 (Waltham, MA, EUA). Se realizaron ensayos de inmunoabsorción ligados a enzimas para la trombopoyetina, la selectina P y el factor de plaquetas 4 (R&D Systems, Abingdon, Reino Unido). La densidad óptica se determinó a 450 nm en 30 minutos en un Dynex DS2 (Dynex Technologies, Worthing, Reino Unido).

Los científicos demostraron que se pudieron asociar los parámetros sanguíneos clínicos de rutina, incluido el aumento del volumen medio de plaquetas (VPM) y la disminución de la proporción de plaquetas: neutrófilos, con la gravedad de la enfermedad en la COVID-19, al momento de la hospitalización y la admisión a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Sorprendentemente, la liberación de ADP inducida por agonistas fue 30 a 90 veces mayor en los pacientes con COVID-19, en comparación con los controles hospitalizados; los niveles circulantes de factor plaquetario 4 (PF4), P-selectina soluble (sP-selectina) y trombopoyetina (TPO), también estaban significativamente elevados en la COVID-19. El equipo demostró que existen diferencias claras en el recuento sanguíneo completo de rutina y otros parámetros de laboratorio clínico entre los pacientes con COVID-19 grave y no grave.

Los autores concluyeron que su estudio indicó que las plaquetas de pacientes infectados con COVID-19 presentan un fenotipo hiperactivo, un factor que puede contribuir al riesgo trombótico. Estos datos sugieren que la reactividad plaquetaria anormal puede contribuir a la hipercoagulabilidad en la COVID-19 y confirma el papel que tienen las plaquetas/coagulación en la determinación de la gravedad de la enfermedad y la complejidad de la ruta de recuperación. El estudio fue publicado el 17 de febrero de 2021 en la revista PLOS BIOLOGY.

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