Enfriamiento del cerebro puede prevenir epilepsia inducida por trauma

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Washington (St. Louis, MO, EUA) examinaron el efecto del enfriamiento pasivo focal suave de la neocorteza, sobre el desarrollo de TEP después de una lesión inducida por la percusión de líquidos en ratas, lo que fiablemente induce focos epilépticos perilesionales, pocas semanas después de la lesión. El enfriamiento focal fue inducido con cascos ECoG diseñados para disipar el calor, de manera pasiva, calibrada. Los ataques epilépticos fueron evaluados por video-electrocorticografía (ECoG), 2-16 semanas después de la lesión, y la fisiopatología del tejido se evaluó mediante inmuno-coloración glial fibrilar, esclerosis cortical, la expresión de genes de citoquinas inflamatorias, la interleuquina (IL)-1α y la IL-1β, además del análisis espectral ECoG.

Los resultados mostraron que el enfriamiento suave, pasivo a 2ºC durante 5,5 semanas, comenzando tres días después de la lesión, prácticamente abolió la actividad epiléptica. El tratamiento no causó ninguna patología adicional o inflamación, y normalizó el espectro de potencia de la etapa de sueño N2. Por el contrario, las ratas control que llevaban auriculares, inactivos, tuvo progresivamente más y más convulsiones severas, semanas después de la lesión, pero las ratas cuyos cerebros se habían enfriado por los auriculares ECoG sólo experimentaron unas pocas crisis muy breves, hasta cuatro meses después de la lesión. El estudio fue publicado en la edición de febrero 2013, de la revista Annals of Neurology.

“El traumatismo craneoencefálico es la principal causa de epilepsia adquirida en adultos jóvenes y, en muchos casos, las convulsiones no pueden ser controladas con medicamentos”, dijo el autor principal, el profesor asociado de cirugía neurológica y pediatría, Matthew Smyth, MD. “Estos hallazgos demuestran una prevención potente y persistente y la modificación de las crisis epilépticas después de lesión en la cabeza con un protocolo de enfriamiento que es neuroprotector, compatible con el cuidado de pacientes con lesión de la cabeza, y aplicado convenientemente”.

La PTE es frecuente, a menudo difícil de manejar, y en la actualidad no se puede prevenir; no se sabe cómo predecir quién desarrollará epilepsia después del daño cerebral traumático y quién no, pero se sabe que la probabilidad de desarrollar PTE se ve influenciada por la gravedad y el tipo de la lesión; por ejemplo, las lesiones penetrantes y las que involucran hemorragias, dentro del cerebro, confieren un riesgo más alto. El inicio de la PTE puede ocurrir poco tiempo después del trauma físico que la provoca, o meses o años después. La PTE puede ser causada por varios procesos bioquímicos que se producen en el cerebro después de un trauma, incluyendo la sobreexcitación de las células cerebrales y el daño a los tejidos cerebrales por los radicales libres.

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Washington University School of Medicine