Novedosa vía molecular simula unión de andrógenos en cáncer de próstata

Los investigadores del cáncer han identificado un mecanismo molecular que explica cómo los tumores de próstata avanzados que requieren andrógenos para el crecimiento se las arreglan para sobrevivir y extenderse a pesar del tratamiento que los aísla de cualquier actividad de hormonas sexuales.

La cuestión pendiente es si existe otro mecanismo que desencadena la señalización del receptor de andrógenos, incluso cuando no hay hormonas sexuales presentes.

Para responder a esta pregunta, los investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (Chapel Hill, EUA) examinaron la interacción entre los genes regulados por los receptores de andrógenos en las células de cáncer de próstata y de las proteínas coregulatorias, que incluía el gen de la proteína A11 del antígeno del melanoma (MAGE-11).

Se informó en la edición del 9 de julio 2010, en la revista Journal of Biological Chemistry que MAGE-11 contribuyó a la actividad transcripcional del receptor de andrógenos a través de una interacción con una proteína llamada p300, un regulador transcripcional potente y omnipresente. Esta interacción depende de la unión de MAGE-11 a los dominios NH2-terminales del receptor del andrógeno y de p300.

El autor principal, la Dra. Elizabeth M. Wilson, profesora de bioquímica y biofísica pediátrica en la Universidad de Carolina del Norte, explicó: "Hemos encontrado que una pequeña parte del receptor de andrógenos interactúa con la molécula MAGE-11 que sirve como un puente para p300, una enzima modificadora fuerte de histonas que incrementa la actividad del receptor de andrógenos. Esto es emocionante porque demuestra cómo las células cancerosas han desarrollado una manera de impulsar la actividad del receptor de andrógenos, incluso en la ausencia o a niveles bajos de la hormona que se une al receptor del andrógeno. La molécula MAGE -11 es un objetivo prometedor para apagar la actividad del receptor de andrógenos que promueve el crecimiento de células cancerosas”.

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University of North Carolina