Medicamento experimental previene daño cardíaco por revascularización

Un desarrollador francés de medicamentos informó la conclusión exitosa del estudio de fase I de un compuesto diseñado para evitar daños producidos al tejido cardíaco por el súbito ingreso de sangre oxigenada (revascularización) posterior a un ataque cardíaco (infarto de miocardio, IM).

El medicamento TRO40303 (3,5-seco-4-nor-colestan-5-on oxima-3-ol) desarrollado por Trophos SA (Marsella, Francia), es un regulador novedoso del poro mitocondrial que se une específicamente a una proteína de translocación mitocondrial (TSPO) de 18 KDa en el sitio del colesterol.

Alrededor del 50% del daño al tejido cardíaco posterior al IM se debe a la reoxigenación que conduce a la combustión de especies reactivas del oxígeno al reactivar la producción de energía en la mitocondrias. El mecanismo de acción del TRO40303 evita la transición de la permeabilidad de las mitocondrias inducida por el estrés, lo cual es conveniente cuando hay revascularización cardíaca.

El objetivo del estudio de fase I fue evaluar la seguridad, tolerabilidad y farmacocinética de dosis únicas crecientes de TRO40303 intravenoso, a diferentes velocidades, comparadas con un placebo en 72 voluntarios sanos. Los resultados mostraron que la administración de TRO40303 por vía IV a humanos, en las dosis que se espera sean farmacológicamente activas, fue segura.

"Nos complacen mucho los resultados altamente satisfactorios de este amplio y riguroso estudio de fase I del TRO40303. Esto nos permitirá iniciar una importante evaluación de prueba del concepto, o fase II de TRO40303, en el segundo semestre de este año con nuestros socios del proyecto MitoCare financiado por la Unión Europea” dijo el Dr. Jean-Louis Abitbol, director médico de Trophos. "Se requiere con urgencia, a nivel mundial, un tratamiento para evitar el daño cardíaco por revascularización. Este es un importante problema en la atención a los pacientes de IM a pesar de las mejoras globales del pronóstico logradas durante años recientes. No existe un tratamiento para este problema relacionado con la morbilidad a largo plazo, la evolución a insuficiencia cardíaca y la muerte posterior al IM. El papel de la transición en la permeabilidad mitocondrial en el daño cardíaco por revascularización fue validado clínicamente hace poco y se constituye en una gran oportunidad para nuestro novedoso regulador del poro mitocondrial, el TRO40303, descubierto y desarrollado en nuestros laboratorios para controlar este mecanismo”.


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Trophos SA