Virus sincitial respiratorio inhibe proteína pulmonar clave

El virus sincitial respiratorio (VSR), una causa principal de infecciones del tracto respiratorio inferior en niños, daña el tejido pulmonar porque activa las especies reactivas del oxígeno e inhibe una proteína que en otras circunstancias desencadenaría una respuesta antiinflamatoria masiva para evitar el daño por oxidación en los pulmones.

Investigadores del Área Médica de la Universidad de Texas (Galveston, EUA) analizaron los tejidos de niños con infecciones por VSR y los resultados de experimentos realizados en ratones e informaron en la edición en línea del 4 de marzo de 2011, de la revista American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine que la expresión de Nrf2 (factor nuclear derivado del eritroide 2) estaba significativamente disminuida en el tejido pulmonar de los niños y en el de ratones infectados. La menor actividad de Nrf2 produjo una significativa disminución de la expresión y/o de la actividad de la SOD (superóxido dismutasa), la catalasa, la GST (glutatión S-transferasa) y la GPx (glutatión peroxidasa). De otra parte, los marcadores de daño oxidativo se correlacionaron con la gravedad clínica de la enfermedad en niños infectados con VSR.

El Nrf2, un factor de transcripción que en los humanos está codificado por el gen NFE2L2, es un regulador clave de la respuesta antioxidante, de importancia en la recuperación frente al estrés oxidativo, el cual puede conducir a cáncer, enfermedades cardiovasculares, inflamación y enfermedades neurológicas o renales. Dado que el Nrf2 induce genes de importancia para combatir el estrés oxidativo, con lo cual activa la propia respuesta protectora del organismo, es una defensa contra diversas complicaciones relacionadas con el estrés oxidativo, aún en situaciones donde ha fallado la administración de antioxidantes exógenos (como Vitamina C y Vitamina E).

"Lo que fue realmente sorprendente es que el Nrf2 es una especie de interruptor maestro que controla esta maquinaria de enzimas antioxidantes y parece que el virus bloquea su actividad" dijo el autor principal, el Dr. Roberto Garofalo, profesor de pediatría, microbiología e inmunología del área médica de la Universidad de Texas. "Esto resulta interesante pues se ha demostrado que hay factores genéticos relacionados con otras afecciones de las vías respiratorias, así que la pregunta obvia es si los niños que desarrollan la enfermedad más severa en respuesta al VSR tienen también el gen Nrf2 que favorece un bajo nivel de expresión de estas enzimas antioxidantes. ¿Lo que vemos es una combinación de dos impactos, uno viral y otro genético?".

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University of Texas Medical Branch