Mecanismo molecular explica aumento de resistencia a la insulina en la diabetes tipo II

Un artículo reciente describe el mecanismo molecular que hace que el receptor de neurotrofina p75 (p75NTR) sea un regulador clave de la absorción de la glucosa y de la resistencia a la insulina y sugiere un posible nuevo método terapéutico para el tratamiento de la diabetes tipo II.

Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (EUA) identificaron el p75NTR como asociado con la regulación de la glucosa debido a su ubicación en el tejido muscular y graso y a su participación en muchos aspectos del metabolismo celular. Para examinar con mayor precisión el papel del p75NTR modificaron genéticamente una línea de ratones para carecer del gen que produce esta proteína.

Los resultados, publicados el 28 de marzo de 2012, en la edición digital de la revista Proceedings of the [US] National Academy of Sciences revelaron que en comparación con los animales normales, los ratones con eliminación de p75NTR mostraron mayor sensibilidad a la insulina en la dieta habitual de comida, independientemente de los cambios en el peso corporal. La eliminación del gen p75NTR aumentó la tasa de utilización de glucosa estimulada por insulina y la supresión de la producción de glucosa hepática.