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Extirpar proteína reguladora elimina asociación entre diferenciación de célula madre y la rigidez de la matriz

Por el equipo editorial de HospiMedica en español
Actualizado el 06 Sep 2012
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La remoción de un regulador molecular maestro elimina la necesidad para que las células madre crezcan en una matriz de tejido semejante al cardiaco para diferenciarse en células cardiacas.

Investigadores en la Universidad de Johns Hopkins (Baltimore, MD, EUA) estudiaron cómo el ambiente mecánico influenciaba el desarrollo tisular y la regeneración, que incluía la proliferación selectiva de células madre residentes y precursoras, la diferenciación en el tipo celular somático objetivo, y la organización morfológica espacial.

Los investigadores reportaron en la edición en línea del 5 de Junio de 2012, de la revista Science Signaling que las células pluripotenciales derivadas de tejido cardiaco nativo monitorearon continuamente la rigidez de la matriz extracelular en la cual las células estaban creciendo y mostraron una mejor proliferación, diferenciación endotelial y morfogénesis, cuando la rigidez del sustrato celular fue semejante a la del miocardio. La regulación mecánica de esos procesos diversos requirió p190RhoGAP, una proteína activadora de la guanosinetrifosfatasa para RhoA (familia de gen homólogo Ras, miembro A – una proteína GTPasa pequeña, conocida por regular el citoesqueleto de actina en la formación de fibras de tensión) actuando a través de mecanismos dependientes e independientes de RhoA. Las disminuciones naturales o inducidas en la abundancia de p190RhoGAP activaron una serie de eventos de desarrollo acoplando interacciones célula-célula y célula –substrato para los circuitos genéticos que controlan la diferenciación.

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