Reducir el estrés retarda la metástasis del cáncer de mama

Mensajeros moleculares secretados por el sistema inmunitario en épocas de tensión activan una vía metabólica que estimula a las células de cáncer de mama para migrar desde el sitio del tumor primario hasta el hueso.

Las metástasis óseas y pulmonares son responsables de la mayoría de las muertes de pacientes con cáncer de mama. Habiendo demostrado previamente que el sistema nervioso simpático estimula la remodelación ósea y que utiliza algunas de las mismas moléculas de señalización que han sido implicadas en la metástasis del cáncer de mama a los huesos, investigadores de la Universidad de Vanderbilt (Nashville, TN, EUA) examinaron el papel del estrés (la estimulación del sistema nervioso simpático) en un modelo de ratón del cáncer de mama.

Informaron en la edición digital del 17 de julio de 2012 de la revista PLoS Biology que la activación del sistema nervioso simpático aumentó los niveles en el hueso de la molécula de señalización RANKL, de la cual se sabía que promueve la formación de osteoclastos, las células óseas que destruyen el tejido óseo. La sobreproducción de RANKL ha sido implicada en una variedad de enfermedades óseas degenerativas, tales como la artritis reumatoide y la artritis psoriásica.

El bloqueo de la activación simpática (es decir, reducir el nivel de estrés) con un beta-bloqueador como el propanolol o la inhibición de la señalización de RANKL en las células cancerosas con denosumab, revirtieron el efecto estimulador de la activación simpática en la metástasis ósea en el modelo de ratón. El denosumab, fue diseñado para atacar el RANKL, es un anticuerpo monoclonal totalmente humano aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los EUA para el tratamiento de la osteoporosis, la pérdida ósea inducida por el tratamiento, las metástasis óseas, la artritis reumatoide, el mieloma múltiple y el tumor de células gigantes del hueso.

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Universidad de Vanderbilt