Interleucinas producidas en respuesta a infección por parásitos protegen de ataque autoinmune

Un artículo reciente examinó la base molecular para la menor incidencia de diabetes tipo I en países en desarrollo causadas por infecciones por gusanos intestinales.

Las infecciones crónicas por gusanos intestinales son conocidas por paliar el efecto de las células T, auto-agresivas, que causan la diabetes y otras enfermedades autoinmunes. Para determinar qué señales moleculares desencadenan la pérdida de actividad autoinmune investigadores de la Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey (Newark, EUA) infectaron ratones diabéticos no obesos (NOD) con el parásito nematodo entérico estricto, Heligmosomoides polygyrus y, a continuación, evaluaron los tipos de citocinas producidas por estos animales.

Informaron en la edición digital del 18 de julio de 2012, de la revista Mucosal Immunology que dos semanas de infección por H. polygyrus (que fue curada mediante fármacos orales) indujo a las células T a producir las citocinas interleucina (IL)-4 e IL-10, que actuaron, de forma independiente, para bloquear la actividad autoinmune de las células T y proporcionar una protección duradera contra el desarrollo de diabetes de tipo I. El bloqueo de la señalización de IL-10, en algunos ratones, durante este corto intervalo eliminó los efectos protectores de la infección por gusanos y generó la destrucción de las células beta pancreáticas y finalmente la diabetes de tipo I.

Estos resultados describen posibles mecanismos para explicar la potencia del control inducido por parásitos de las enfermedades inflamatorias. Los estudios de seguimiento clínico están usando huevos del gusano parásito, Trichuris suis, para tratar a pacientes con enfermedad de Crohn y esclerosis múltiple.

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Universidad de Medicina y Odontología de Nueva Jersey