Revelan mecanismo molecular que controla crecimiento y reparación de vasos sanguíneos

Los investigadores han utilizado técnicas avanzadas de ingeniería genética para demostrar que los ratones con una mutación en el gen que codifica la proteína neuropilina 1 (NRP1) mostraron una ramificación arterial anormal en sus órganos internos y no pudieron establecer redes de vasos sanguíneos nuevos para la restauración del flujo sanguíneo en respuesta a los daños causados por un ataque al corazón.

Los investigadores de la Universidad de Yale (Nueva Haven, CT, EUA) y sus colaboradores de la Universidad College de Londres (Reino Unido) modificaron genéticamente una línea de ratones para carecer de la parte del gen de la NRP1 que codifica la cola citoplasmática de la proteína (Nrp1cyto). Informaron en la edición del 29 de abril de 2013, de la revista Developmental Cell, que el sistema circulatorio de estos animales contenía ramas arteriales con deficiencias y que los ratones perdieron su capacidad para reparar eficazmente, mediante la formación de nuevas arterias, la obstrucción inducida de los vasos sanguíneos.

El defecto que produce las deficiencias en la formación de nuevos vasos sanguíneos proviene de la ausencia de una interacción, dependiente de la PDZ, entre la NRP1 y el complejo del receptor 2 del VEGF (VEGFR2) con la sinectina.

“Hemos identificado un nuevo e importante mecanismo que regula el transporte del VEGFR2 en las células vasculares”, dijo el autor principal, el Dr. Michael Simons, profesor de medicina y biología celular de la Universidad de Yale. “Esto abre nuevas posibilidades terapéuticas para el desarrollo de fármacos que podrían estimular o inhibir la formación de vasos sanguíneos, metas importantes en tratamientos cardiovasculares y antineoplásicos, respectivamente”.