Aspirina reduce severidad del sangrado en hipertensión portal

Un nuevo estudio ha encontrado que la aspirina a dosis ultra bajas (ULDA) muestra un efecto normalizador de las alteraciones celulares endoteliales-plaquetarias y el tiempo de sangrado en ratas con hipertensión portal.

Investigadores de la Universidad de Bordeaux 2 (Francia), Laboratoires Boiron (Lyon, Francia), y de la Universidad Maimónides (Buenos Aires, Argentina) pretrataron ratas con inhibidores 1 o 2 de la Ciclooxigenasa (COX), y posteriormente los inyectaron con ULDA o placebo. La hipertensión portal --una complicación mayor de la enfermedad hepática crónica—fue inducida ligando la vena portal. La actividad plaquetaria fue investigada con un modelo in vivo de producción de trombos inducida por láser en la circulación mesentérica y el tiempo hemorrágico inducido (IHT). También se realizaron la agregación plaquetaria y la dosificación de prostanoides.

Los resultados del estudio mostraron que el grupo de hipertensión portal que recibió un placebo mostró una actividad plaquetaria in vivo con IHT prolongado, un efecto que normalizó la ULDA. Se encontró que ULDA tiene un efecto normalizador sobre las alteraciones celulares endoteliales-plaquetarias y el tiempo de sangrado, un efecto mediado por la inhibición de COX 2. Los autores no tuvieron explicación clara para explicar el efecto de tales dosis pequeñas de aspirina. El estudio fue publicado en la edición del 14 de octubre de 2007, de la revista World Journal of Gastroenterology.

"Esos resultados sugieren que el efecto del ULDA sobre la actividad plaquetaria en ratas con hipertensión portal, puede actuar mediante una vía COX 2 más que de COX 1, predominante para aspirina a dosis más altas”, concluyó el autor principal Profesor C. Doutremepuich de la Universidad de Bordeaux 2 y colegas.

La aspirina es el agente antitrombótico más ampliamente usado. Investigaciones anteriores en ratas han mostrado que las propiedades protrombóticas de ULDA no son mediadas por las plaquetas sino por las células endoteliales, y como tales tienen el potencial de reversar las alteraciones de la interacción celular endotelial plaquetaria observadas en la hipertensión portal. No ha sido encontrado ningún mecanismo que explique esta acción contradictoria.




Enlaces relationados:
Universidad Maimonides
Laboratoires Boiron
University of Bordeaux 2